Husker du sist du var ordentlig, pottetett forkjøla? Kanskje mistet du appetitten? Kanskje tok du lett til tårene?
– Helt normalt og som forventet, sier NKROP-stipendiat Helge Toft.
At psyke og immunforsvar påvirker hverandre, er velkjent. Men hvordan? Dét er et spørsmål som har fått mye oppmerksomhet i forskningsmiljø de siste tiårene, og som Toft nå baler med.
Når man er forkjøla, aktiveres immunforsvaret. For å bekjempe betennelsen, bruker immunforsvaret hormoner som til vanlig, når man er frisk, har andre viktige funksjoner i kroppen. Hormonet serotonin, for eksempel, bidrar blant annet til å regulere appetitt og gleder. Under en forkjølelse er serotoninlageret «brukt opp,» matlysten forsvinner og humøret faller. Når forkjølelsen er bekjempet, trer immunforsvaret av og hormonprosesser i kroppen går tilbake til normalt.
Angst aktiverer immunforsvaret
Derimot har tidligere forskning vist at personer som lider av angst og depresjon har et høyere nivå av immunaktivering enn andre. Det vil si at immunforsvaret oppfører seg som om kroppen har en kronisk betennelse; immunforsvaret slapper ikke av og bruker hele tiden av hormonene som regulerer blant annet appetitt og humør. Dermed blir det en ond sirkel: Depresjon gir immunaktivering, som forskyver hormonbalansen, som igjen påvirker humør.
– Dette er en klassisk høna eller egget situasjon. Vi vet ikke hva som kom først. Får pasientene angst eller depresjon fordi de har en kronisk betennelse i kroppen , eller fører angst og depresjon til at de får betennelsesreaksjoner? spør Toft.
Fremtidig behandling
I sitt doktorgradsprosjekt undersøker Toft cytokin-nivået i blodet til pasienter med angst og depresjon. Cytokiner er signalstoffer som blant annet har en viktig rolle i regulering av immunforsvaret. Mengden cytokiner i blodet kan si noe om graden av immunaktivering hos pasienter med angst og depresjon. Denne kunnskapen er viktig fordi man på sikt kan tenkes å bruke betennelsesdempende medikamenter – som ibux og aspirin – i kombinasjon med samtaleterapi i behandling av depresjon.
– Men det er langt frem i tid, et hårete mål. Mitt prosjekt kan regnes som grunnforskning. Jeg ønsker å påvise noen sammenhenger, og så håper jeg at denne innsikten kan bidra til at vi utvikler bedre behandling på sikt, understreker Toft.
Han er utdannet sykepleier og har en mastergrad i psykisk helsearbeid. Før han begynte som stipendiat i NKROP i desember 2014, arbeidet han i syv år ved Avgiftningsenheten på Sanderud ved Sykehuset Innlandet.
Deltakere fra Modum Bad
De 147 deltakerne i Tofts forskningsprosjekt var pasienter ved Modum Bad. Deltakerne var alle innlagt på et frivillig, 12-uker-langt behandlingsopplegg. Pasientene slet med angst, depresjon, traumer og spiseforstyrrelser.
– Det er høy terskel for å bli innlagt ved Modum Bad. De aller fleste deltakerne hadde prøvd annen behandling først. Dette var med andre ord mennesker med tunge psykiske lidelser, sier stipendiaten.
Andre har tidligere målt immunaktivering hos pasienter med angst og depresjon på ett spesifikt tidspunkt. Det nye med Tofts prosjekt er at han har tre målepunkt: Han har målt cytokin-nivået i blodet ved innleggelse, halvveis i behandling og rett før utskrivelse. I tillegg måtte studiedeltakerne svare på et spørreskjema som kartla symptomer og lidelsestrykk.
Høyere aktivering, mer alvorlig lidelse
Slik har Toft fått innblikk i hvordan både immunforsvaret og den psykiske lidelsen utvikler seg i løpet av behandlingsoppholdet. Foreløpige funn tyder på at nivået av cytokiner i blodet ved innleggelse ikke har noe å si for hvordan den psykiske lidelsen utvikler seg, men det har noe å si for alvorlighetsgraden av lidelsen. Jo høyere nivå av cytokiner, jo mer aktivert immunforsvar og jo mer alvorlig psykisk lidelse.
– Mitt mest oppsiktsvekkende funn er at pasienter med post-traumatisk stresslidelse skiller seg ut. De har høyere nivå av cytokiner i blodet ved inntak, og cytokin-nivået øker i løpet av behandlingen. Pasientene med PTSD rapporterer at de psykiske symptomene bedrer seg, men betennelsesreaksjonen i kroppen er den samme – eller blir verre, forteller Toft.
Dette er motsatt av pasientene med angst og depresjon. Der sank cytokin-nivået, som tyder på at immunaktivering ble redusert, samtidig som deltakerne rapporterte bedring fra de psykiske symptomene.
Immunforsvaret røper altså at noe er forskjellig med pasienter med PTSD. Hvorfor? En mulig forklaring kan være at behandling av PTSD innebærer retraumatisering, som aktiverer immunforsvaret. Eller påvirker PTSD immunforsvaret på en annen måte enn angst og depresjon? Her fins foreløpig ingen sikre svar.
Tidkrevende forskning
Toft skulle egentlig fullføre doktorgradsavhandlingen i desember i år. Slik blir det ikke. En viktig lærdom av stipendiatperioden er at forskning tar tid. Datainnsamlingen på Modum Bad tok 13 måneder, så måtte han vente i flere måneder før han fikk resultatene av blodprøvene.
– Jeg hadde aldri trodd at kvantitativ forskning skulle være noe for meg, for jeg var aldri spesielt god med tall. Men nå er det morsomt å utfordre meg seg selv med statistikk, selv om datavasking og databehandling har tatt enormt mye tid, sier stipendiaten.
Han legger ikke skjul på at det blir lange arbeidsdager. Så lange at han har gått til anskaffelse av en oppblåsbar madrass og pute som han har liggende under pulten.
– En power-nap etter lunsj er et godt forsker-tips. Da er jeg klar i hodet helt til 18-tiden, forklarer Toft.